E se o envelhecimento fosse “contagioso”? Novo estudo revela que ele pode se espalhar de célula em célula

Cientistas revelam que o envelhecimento pode se espalhar pelo corpo de forma semelhante a uma infecção.
Por muito tempo, acreditou-se que o envelhecimento era apenas o resultado natural do desgaste do corpo — um processo inevitável, que ocorria de maneira independente em cada órgão.
Mas uma descoberta recente vem desafiando essa ideia: segundo cientistas, o envelhecimento pode se propagar pelo organismo, de célula em célula, como se fosse uma infecção silenciosa.
Pesquisadores publicaram na revista Metabolism evidências de que células envelhecidas liberam sinais capazes de “contaminar” células saudáveis ao redor, induzindo nelas os mesmos sintomas de deterioração.
Assim, o envelhecimento deixaria de ser visto apenas como consequência do tempo e passaria a ser entendido também como um processo transmissível dentro do próprio corpo.
O papel da proteína ReHMGB1 na propagação do envelhecimento
O estudo identificou uma protagonista nesse processo: a proteína HMGB1, em sua forma reduzida, chamada ReHMGB1.
Normalmente, essa molécula vive dentro do núcleo das células, onde ajuda a organizar o DNA.
No entanto, quando a célula sofre danos ou envelhece, essa proteína muda de comportamento — sai do núcleo e começa a agir como uma mensageira que ativa inflamações em outras células.
O mais intrigante é que apenas a versão reduzida da proteína demonstrou ter esse efeito.
Em experimentos de laboratório, células humanas jovens expostas à ReHMGB1 pararam de se dividir, ativaram genes ligados à senescência e começaram a liberar substâncias inflamatórias típicas de tecidos envelhecidos.
O mesmo fenômeno foi observado em diferentes tipos de células, como musculares, renais e fibroblastos, indicando que o envelhecimento pode se espalhar de forma generalizada.
Essa propagação acontece porque a proteína ReHMGB1 estimula receptores celulares específicos, como o RAGE, que acionam vias bioquímicas associadas à inflamação crônica — entre elas, as JAK/STAT e NF-κB.
Uma vez ativadas, essas rotas desencadeiam a produção dos chamados fatores SASP, um conjunto de substâncias que reforçam o envelhecimento e influenciam negativamente as células vizinhas. Assim, o ciclo de deterioração continua, célula após célula.
Evidências em animais e o potencial terapêutico
Os pesquisadores também testaram o fenômeno em modelos animais.
Em camundongos jovens, a introdução de ReHMGB1 causou sinais claros de envelhecimento nos tecidos musculares e hepáticos, como a ativação dos genes p21 e p16 — conhecidos marcadores de envelhecimento celular.
Essa observação reforça a ideia de que o processo pode se propagar de forma sistêmica, afetando órgãos diferentes ao mesmo tempo.
No entanto, os cientistas encontraram um ponto de esperança. Ao utilizar anticorpos capazes de neutralizar a HMGB1 extracelular em camundongos de meia-idade com lesões musculares, os resultados foram positivos: a inflamação reduziu, a regeneração foi mais rápida e houve menos sinais de envelhecimento celular.
Esses achados indicam que bloquear a ação da ReHMGB1 pode se tornar uma estratégia promissora para retardar os efeitos do tempo.
Embora ainda sejam necessários mais estudos antes que isso se traduza em terapias humanas, a perspectiva é animadora.
Um novo olhar sobre o envelhecimento humano
Compreender que o envelhecimento pode ser “transmitido” de célula em célula muda completamente a forma como a ciência enxerga esse processo.
Não basta apenas manter células individuais saudáveis — é preciso interromper os circuitos biológicos que aceleram a degeneração.
Nesse contexto, a proteína ReHMGB1 surge como uma peça-chave. Ela não apenas ajuda a explicar por que diferentes órgãos envelhecem de forma simultânea, mas também oferece um novo caminho para terapias capazes de preservar a vitalidade dos tecidos e prolongar a qualidade de vida.
O envelhecimento, ao que tudo indica, pode ser mais dinâmico — e talvez mais reversível — do que imaginávamos.